https://suprasod.kz/wp-content/uploads/investigacion1-e1693570266368-300x200.jpg

Болезнь Альцгеймера (БА) характеризуется прогрессирующим снижением умственных функций, которое может быть связано с значительным уменьшением объема мозга у пациентов с БА по сравнению с здоровыми пациентами (Cheignon и др., 2018). Эта атрофия происходит из-за дегенерации синапсов и гибели нейронов, в частности, в гиппокампе, подкорковой структуре мозга, играющей важную роль в памяти, обучении и пространственной ориентации. На сегодняшний день не существует эффективных методов лечения, и диагностика, как и раньше, остается проблемой, которая часто подтверждается только после смерти (Kaplan и др., 2013; Soto-Rojas и др., 2015).

Согласно Всемирному докладу о проблемах болезни Альцгеймера в 2015 году, во всем мире было более 46,8 миллионов человек с деменцией; ожидается, что это число будет почти удваиваться каждые 20 лет.

Известно, что оксидативный стресс играет важную роль в патогенезе хронических нейродегенеративных заболеваний, таких как БА, болезнь Паркинсона или боковой амиотрофический склероз, для всех которых характерна выборочная гибель нейронов и накопление нерастворимых белковых отложений (Cheignon и др., 2018).
При БА сообщалось о косвенном воздействии на активацию ферментов антиоксидантной защиты (Pratico, 2008). В ряде исследований было обнаружено повышение уровня окислительного повреждения биомолекул, включая белки, липиды, углеводы и нуклеиновые кислоты (Moreira и др., 2008; Fukuda и др., 2009; Sultana и др., 2011). Кроме того, было обнаружено изменение уровней антиоксидантных ферментов в некоторых частях мозга при БА (Sultana и др., 2011). Таким образом, оксидативный стресс играет ключевую и центральную роль в гибели нейронов при БА (Nunomura и др., 2006). Следовательно, "гипотеза оксидативного стресса при БА" стала ключевым фактором как развития, так и прогрессирования заболевания. Фактически оксидативный стресс является важным нейродегенеративным элементом, который может способствовать гибели нейронов, вызывая апоптоз или некроз.

//suprasod.kz/wp-content/uploads/alzheimer-RU.png

Сообщалось, что дефицит СОД в моделях животных повышал уровни Aβ, ускорял начало поведенческих изменений, олигомеризацию Aβ и ухудшение памяти, и эти явления в основном были опосредованы окислительным повреждением (Esposito и др., 2006). Уровни СОД также значительно снижены у лиц с БА по сравнению с лицами того же возраста без БА (Murakami и др., 2011).
Активность СОД предотвращает апоптоз, индуцированный Aβ, путем вмешательства в пути апоптоза, опосредованные каспазом-3. Это может быть связано либо с удалением супероксида, блокирующего и предотвращающего пероксидативную активность Aβ, либо с секвестрацией ионов меди, которая также необходима для прооксидантной активности Aβ (Celsi и др., 2004).
Повышенная активность СОД также может быть эффективной с терапевтической точки зрения, обеспечивая защиту от хронического оксидативного стресса, связанного с нейроповеденческими нарушениями, возникающими в организме при старении. Таким образом, у мышей с генетической избыточной экспрессией СОД не наблюдалось старения, связанного с ухудшением обучения и памяти, которое наблюдалось у мышей дикого типа (Levin, 2005).

Помимо подтвержденных важных преимуществ СОД в патогенезе БА, связанного с окислительным стрессом, TetraSOD® обладает уникальной характеристикой, которая может способствовать уменьшению симптомов БА: ингибирующая активность холинэстеразы по отношению к ацетилхолинэстеразе (AChE), на основе результатов предыдущих исследований с использованием TetraSOD® (непубликованные данные) и зарегистрированных результатов, полученных при использовании микроводоросли Тетраселмис Чуи (Custodio и др., 2012).
AChE является важным компонентом холинергических синапсов в центральной нервной системе млекопитающих и совмещается с отложениями пептида Aβ в мозгу лиц с БА. Сообщалось, что AChE ускоряет образование амилоидов, действуя как мощный амилоидостимулирующий фактор (InestАФКa и др., 1996).

В заключение можно сказать, TetraSOD® может защитить клетки стареющего мозга от гибели нейронов, вызванной окислительным стрессом, не только действуя как металл в хелатной форме и обладая мощными антиоксидантными свойствами, но и ингибируя активность AChE без какой-либо токсичности. В то время как снижение активности СОД вызывает нейронную и сосудистую патологию у лиц с БА, увеличение активности СОД за счет потребления TetraSOD® может быть эффективным способом достижения терапевтического эффекта. Таким образом, данный компонент рекомендуется для профилактики и замедления симптомов БА.

ТОО «BB Farm»
Республика Казахстан, г. Алматы,
мкр. Аксай-4, дом 118а, БЦ Мегаполис, 6 этаж
+77273645045, +77717090900