67776250aa625
Ожирение является хроническим заболеванием многофакторного происхождения и может быть определено как состояние избыточного накопления жира в организме. Ожирение у человека является следствием не только чрезмерного потребления насыщенных жиров, но и сложной комбинации множества факторов, связанных с питанием и образом жизни, непосредственно связанных с увеличением потребления продукции промышленного производства (Cordain et al., 2005). Ожирение стало серьезной проблемой в области здравоохранения в западных странах, являясь основным фактором развития метаболического синдрома (Furukawa et al., 2017).
Метаболический синдром объединяет многофакторные проблемы с здоровьем, такие как непереносимость глюкозы, "центральное" ожирение, дислипидемия и инсулинорезистентность, и часто сопровождается артериальной гипертензией. Эти заболевания увеличивают риск развития ряда патологий, особенно сердечно-сосудистых заболеваний и диабета 2-го типа (Carillon et al., 2016).
Само по себе ожирение индуцирует системный оксидативный стресс за счет повышения уровня НАДФН-оксидазы и снижения уровня антиоксидантных ферментов, что вызывает нарушение регуляции производства адипокинов, и этот повышенный оксидативный стресс в накопленном жире является, по меньшей мере, частичной причиной нарушения регуляции адипокинов и развития метаболического синдрома (Furukawa et al., 2017).
Увеличение производства АФК из накопленного жира также приводит к усилению оксидативного стресса в крови, что опасно для других органов, включая печень, скелетные мышцы и аорту (см. рисунок).
67776250ad61a
Рабочая модель, которая иллюстрирует, как увеличение продукции АФК в накопленном жире способствует развитию метаболического синдрома (Furukawa et al., 2017).
67776250b0832
Недавно было высказано предположение, что повышенный уровень оксидативного стресса в накопленном жире является первым признаком заболевания и одной из важных основных причин нарушения эндотелиальной функции и метаболического синдрома, связанного с ожирением. Таким образом, редокс-статус жировой ткани является непосредственной мишенью для определения новых методов лечения метаболического синдрома, связанного с ожирением, что было продемонстрировано на модели мыши in vivo (Youn et al., 2014; Furukawa et al., 2017).
Было исследовано воздействие СОД на моделях ожирения (Carillon et al., 2013a; Carillon et al., 2014a). В результате приема СОД наблюдалось благоприятное увеличение эндогенных защитных антиоксидантных ферментов (СОД, КП и КАТ) в печени и жировой ткани крыс с ожирением (Carillon et al., 2013a; Carillon et al., 2014a). Кроме того, СОД уменьшала массу тела и маркеры ожирения. Авторы сообщили об уменьшении массы тела на 5% у крыс с ожирением, которым перорально добавляли СОД (10 МЕ/сутки в течение 28 дней; что соответствует дозе для человека: 400 МЕ/сутки), по сравнению с животными с ожирением, которым не проводили лечение (группа CAF, только группа, которая потребляла кафетерийную диету), (см. Таблицу 1). Кафетерийная диета привела к увеличению уровня триглицеридов, холестерина ЛПНЩ, глюкозы и лептина в плазме крови. Лечение СОД корректировало процессы увеличения уровня холестерина ЛПНЩ и глюкозы на 55 и 35% соответственно (см. Таблицу).
67776250b2265
| STD | CAF | СОД | |
|---|---|---|---|
| Увеличение массы тела через 15 недель (г) | 34±2a | 109±3b | - |
| Конечная масса тела (г) | 107±2a | 190±2b | 183±2c |
| Триглицериды (г/л) | 0,58±0,06a | 1,20±0,35b | 1,59±0,21b |
| Холестерин (г/л) | 1,22±0,04a | 1,59±0,11b | 1,31±0,05a |
| Холестерин ЛВП (г/л) | 1,04±0,04a | 1,10±0,08a | 1,08±0,05a |
| Холестерин ЛНП (г/л) | 0,18±0,04a | 0,49±0,06b | 0,23±0,01a |
| Глюкоза (г/л) | 2,00±0,11a | 2,88±0,23b | 1,87±0,18a |
| Лептин (г/л) | 0,036±0,010a | 0,902±0,236b | 0,755±0,173b |
| Адипонектин (г/л) | 224±7a | 146±9b | 178±28b |
| Инсулин (мкг/л) | 1,07±0,11a | 5,10±0,58b | 3,85±0,55c |
| Масса жировой ткани/длина большой берцовой кости (г/см) | 1,50±0,1a | 6,30±0,3b | 4,90±0,1c |
| Количество адипоцитов (условные/единицы) | 249±17a | 596±144b | 483±115b |
Таблица 1. Маркеры ожирения и метаболического синдрома. Значения являются средними значениями ± SEM. Средние значения в строке с верхними индексами без общей буквы отличаются известным образом, p< 0,05 (по данным Carillon et al., 2014b).
Кафетерий-диета вызвала гиперплазию и гипертрофию адипоцитов в брюшной области. Размер адипоцитов значительно уменьшился на 54%, а масса жировой ткани снизилась на 22% после приема СОД (Carillon et al., 2014b). Лечение СОД повышало экспрессию СОД, ГП и КАТ как в печени, так и в жировой ткани по сравнению с крысами с ожирением, которым не проводили лечение (Carillon et al., 2014b).
Профилактика неалкогольного стеатогепатита (НАСГ) была продемонстрирована после 2-3 месяцев перорального введения СОД крысам с ожирением, вызванным диетой, за счет снижения массы тела, брюшного жира, триглицеридемии, инсулинемии, инсулинорезистентности и липидов печени, а также предотвращения дисбаланса адипокинов (Decorde et al., 2009). НАСГ - это распространенная форма жировой болезни печени, развивающаяся при отсутствии алкогольного злоупотребления в анамнезе и которая может прогрессировать до фиброза печени с последующим циррозом (McClain et al., 2004). В целом у крыс, получавших добавки, наблюдалось значительное снижение массы тела (8,3%). Добавка СОД также вызывала значительное снижение уровня липидов в печени (73%) и полностью предотвращала стеатогепатит, вызванный потреблением продуктов с высоким содержанием жиров (Decorde et al., 2009).
67776250b5657
Другое исследование расширяет преимущества добавки СОД при ожирении на уровень сосудов. Добавка СОД кардинально меняла тенденцию увеличения внутреннего диаметра, вызванную кафетерий-диетой (см. Рисунок) (Carillon et al., 2016).
67776250b92bd
Ежедневное употребление TetraSOD® помогает людям с ожирением сбрасывать лишние килограммы:
Page Copyright
© Copyright 2023 - suprasod.kz - All rights reserved.